John Kefuss vive in Francia, ed è noto per aver sviluppato il “Bond test” come strategia per la selezione della resistenza agli acari Varroa nelle api mellifere. Questo metodo “Vivi o lascia morire”, tratto dall’omonimo film, ha attirato molta attenzione da parte di apicoltori e ricercatori. Incorpora l’ apicoltura
apicentrica sotto molti aspetti, lasciando che le api “si apicchino” letteralmente
da sole . È possibile ascoltare gran parte di questa filosofia direttamente da lui, sostenitore di quella che può essere definita “apicoltura del buco nero” nel podcast “treatment-free”, pubblicato il 18 aprile 2017,
della durata di 61 minuti .
Fonte: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ece3.6506
Astratto
Si prevede che il parassitismo selezioni controadattamenti nell’ospite, innescando una corsa agli armamenti coevolutiva. Tuttavia, l’interferenza umana tra api mellifere ( Apis mellifera ) e acari Varroa annulla l’effetto della selezione naturale e limita l’evoluzione dei controadattamenti dell’ospite. Con l’accoppiamento tra fratelli germani comune tra Varroa , questo può rapidamente selezionare popolazioni di Varroa virulente e altamente consanguinee . Abbiamo studiato come l’evoluzione della resistenza dell’ospite possa influenzare la popolazione infestante di acari Varroa .
Abbiamo analizzato una popolazione di api resistenti alla Varroa vicino a Tolosa, in Francia, per un tratto di resistenza alla Varroa : l’inibizione della riproduzione della Varroa nelle pupe di fuco. Abbiamo quindi genotipizzato le Varroa che avevano co-infestato una cella utilizzando microsatelliti. In tutte le colonie di api resistenti, il successo riproduttivo della Varroa è stato significativamente maggiore nelle celle co-infestate, ma la distribuzione della Varroa tra celle infestate singolarmente e in modo multiplo non era diversa da quella casuale. Sebbene vi fosse una tendenza all’aumento del successo riproduttivo quando Varroa di aplotipi diversi co-infestava una cella, questo non era significativo. Ciò suggerisce che la competizione locale tra i partner, attraverso la presenza di un’altra Varroa fondatrice in una cella pupale, potrebbe essere sufficiente ad aiutare la Varroa a superare i tratti di resistenza dell’ospite; con una massa critica di Varroa infestante che supera la resistenza dell’ospite. Tuttavia, i compromessi di fitness associati alle cellule co-infestanti preferenziali potrebbero essere troppo elevati perché la Varroa sviluppi un meccanismo per identificare le cellule già infestate. L’aumentato successo riproduttivo della Varroa quando co-infesta cellule pupali resistenti potrebbe agire come una valvola di sfogo sulla pressione selettiva per l’evoluzione di tratti di controresistenza, contribuendo a mantenere stabile la relazione ospite-parassita.
1 INTRODUZIONE
Il conflitto tra gli optimum di fitness tra ospiti e parassiti implica che l’evoluzione di un adattamento benefico in uno dei due selezioni un controadattamento nell’altro, innescando una corsa agli armamenti coevolutiva (Bell, 1982 ). L’ipotesi della Regina Rossa prevede che una corsa agli armamenti coevolutiva determinerà oscillazioni nelle frequenze degli aplotipi in ospiti e parassiti, influenzate dalla frequenza relativa e dalla fitness degli alleli corrispondenti, selezionando per una maggiore diversità genetica, ricombinazione e tassi evolutivi (Bell, 1982 ; Hamilton, Axelrod e Tanese, 1990 ; Kidner e Moritz, 2013 ). Si prevede che i cicli riproduttivi tipicamente brevi dei parassiti, rispetto ai loro ospiti, ne aumentino il tasso di evoluzione. Tuttavia, gli stili di vita altamente consanguinei di alcuni parassiti (Beaurepaire, Krieger e Moritz, 2017 ) potrebbero rendere difficile l’evoluzione di una popolazione quando l’ospite sviluppa una nuova difesa. Questo potrebbe essere il caso dell’acaro parassita della covata Varroa destructor, Anderson & Trueman: un parassita devastante delle api mellifere ( Apis mellifera, L. ). Le colonie di api mellifere gestite, non trattate con acaricidi, in genere muoiono entro 3 anni dall’infestazione da Varroa . Tuttavia, le pratiche di gestione possono ostacolare l’evoluzione della resistenza alla Varroa in molte popolazioni di api mellifere.
Le madri Varroa infestano le celle pupali delle api poco prima dell’opercolatura. Depongono quindi un uovo maschile e fino a quattro uova femminili nella cella pupale (Rosenkranz, Aumeier e Ziegelmann, 2010 ). La prole si schiude, si nutre della pupa in via di sviluppo (Donzé e Guerin, 1994 ) e si accoppia all’interno della cella natale. Questo è l’unico momento della loro vita in cui la Varroa si accoppia. Le figlie adulte e accoppiate lasciano la cella con la madre e l’ape che si sta schiudendo, portando con sé tutti gli spermatozoi immagazzinati che avranno per la futura riproduzione. Il maschio e gli eventuali figli immaturi si essiccano all’interno della cella (Rosenkranz et al., 2010 ). La frequenza di accoppiamenti tra fratelli di Varroa fa sì che le popolazioni possano rapidamente diventare altamente consanguinee, con basse percentuali di eterozigoti, in particolare a metà della stagione riproduttiva (giugno-luglio in Europa (Calis, Fries e Ryrie, 1999 )). Questo è il periodo in cui le femmine di Varroa hanno maggiori probabilità di infestare singolarmente una cella e quindi non possono riprodursi (Beaurepaire et al., 2017 ; Fuchs, 1992 ). Ciò significa che gli alleli possono rapidamente fissarsi in una popolazione di Varroa (Beaurepaire et al., 2017 ), un potenziale svantaggio in una corsa agli armamenti coevolutiva. Poiché la stragrande maggioranza delle infestazioni di Varroa nelle colonie di api mellifere gestite e trattate con acaricidi (Rosenkranz et al., 2010 ), esiste una forte selezione positiva per l’evoluzione della resistenza della Varroa a queste sostanze chimiche (Beaurepaire et al., 2017 ; González-Cabrera et al., 2016 ). Tuttavia, sono state condotte poche ricerche su come la Varroa possa adattarsi quando i tratti di resistenza dell’ospite possono coevolvere attraverso la selezione naturale, causando cambiamenti dinamici nell’optimum di fitness della Varroa .
Abbiamo studiato il potenziale evolutivo di tratti di controresistenza e selezione per l’outbreeding in colonie di api mellifere resistenti alla Varroa infestanti vicino a Tolosa, in Francia (Kefuss, Vanpoucke, Bolt e Kefuss, 2015 ). Le colonie di questa popolazione sono sopravvissute a oltre 20 anni di infestazione da Varroa senza trattamento con acaricidi (Kefuss et al., 2015 ). Al contrario, la selezione naturale ha portato all’evoluzione di una popolazione di api mellifere con un tasso di crescita della popolazione di Varroa notevolmente ridotto (Kefuss et al., 2015 ). Questo tasso ridotto di crescita della popolazione di Varroa è stato collegato all’inibizione della riproduzione della Varroa nelle celle pupali; in particolare nella covata di fuchi, dove la Varroa normalmente produce la maggior parte della prole (Conlon et al., 2019 ; Kefuss et al., 2015 ; Rosenkranz et al., 2010 ). Ci concentriamo sull’inibizione della riproduzione di Varroa da parte di pupe di fuco infestate. Dopo aver identificato colonie che mostravano tassi insolitamente elevati di Varroa non riproduttiva , abbiamo studiato il successo riproduttivo di Varroa tra celle infestate singolarmente e in modo multiplo. Abbiamo quindi utilizzato analisi genetiche per verificare se il successo riproduttivo fosse collegato al polimorfismo genetico nelle femmine fondatrici. La selezione per una maggiore ricombinazione, tramite consanguineità, potrebbe aumentare i tassi evolutivi in questa popolazione di Varroa e indicare che è impegnata in una corsa agli armamenti coevolutiva con il suo ospite (Beaurepaire, Ellis, Krieger e Moritz, 2019 ; Beaurepaire et al., 2017 ; Bell, 1982 ; Hamilton et al., 1990 ).
2 MATERIALI E METODI
2.1 Screening delle colonie di api mellifere
Lo screening delle colonie è stato effettuato utilizzando una popolazione di api mellifere resistenti alla Varroa nei pressi di Villemur-sur-Tarn, Alta Garonna, Francia (Conlon et al., 2019 ; Kefuss et al., 2015 ; Rosenkranz et al., 2010 ). Tutte le celle pupali dei fuchi nelle colonie selezionate sono state aperte. Le celle contenenti pupe dallo stadio di occhi bianchi in poi sono state fenotipizzate utilizzando il numero di fondatrici di Varroa infestanti e la presenza di prole maschile e femminile. A questa età, la prole maschile e femminile di Varroa era facilmente visibile a occhio nudo. Solo le celle in cui la Varroa aveva prodotto prole maschile e femminile sono state classificate come riproduttive con successo, poiché ciò implicherebbe che almeno una figlia matura, accoppiata e in grado di riprodursi autonomamente, lascerà la cella con l’ape nascente. Le celle senza prole o con figli unici, che si essiccano nella cella natale dopo l’emersione dell’ape, sono state classificate come non riproduttive. Le celle in cui l’acaro era morto sono state incluse nel calcolo delle proporzioni previste e reali di celle multiinfestate, poiché si presumeva che l’acaro fosse vivo al momento dell’ingresso nella cella, ma non nell’analisi del successo riproduttivo. Tutti gli acari sono stati raccolti e conservati in etanolo a -20 °C fino all’estrazione del DNA.
Per minimizzare l’effetto dell’ospite, abbiamo campionato colonie strettamente correlate (una regina madre e tre regine figlie) trovate in quattro siti diversi entro un raggio di 5 km. Le colonie sono state considerate resistenti se >30% delle Varroa infestanti non si sono riprodotte e suscettibili se <15% non si sono riprodotte. (Martin, Holland e Murray, 1997 ). Poiché la resistenza nella colonia madre era stata collegata a un singolo locus (Conlon et al., 2019 ), abbiamo anche calcolato la variazione da una distribuzione 50:50 di resistenti a non resistenti per tutte le pupe di fuco infestate utilizzando un test del chi-quadrato per proporzioni uguali in R (R Core Team, 2017 ). Poiché eravamo interessati al potenziale di coevoluzione tra Varroa e ospiti di api resistenti, e una singola colonia suscettibile è un numero troppo basso per produrre un test statisticamente valido di colonie resistenti rispetto a suscettibili, solo le colonie classificate come resistenti sono state incluse nelle analisi successive.
2.2 Densità e distribuzione degli acari
Utilizzando i dati di screening, abbiamo calcolato la proporzione prevista di celle di fuchi infestate da più specie, se gli acari fossero distribuiti in modo casuale, utilizzando una distribuzione di Poisson:
dove
p è la probabilità che un acaro entri in una cella già infestata da
i acari e
L è l’infestazione media calcolata dal numero di acari (
V ) e dal numero di celle di fuchi disponibili (
C ) (Fuchs,
1992 ).
La differenza tra le proporzioni previste e osservate è stata testata utilizzando un test del chi-quadrato in R (R Core Team, 2017 ). Poiché il calcolo della proporzione prevista di celle di fuchi infestate da più celle è funzione del numero di celle di fuchi disponibili in una colonia, abbiamo calcolato le proporzioni osservate e previste separatamente per ciascuna colonia.
2.3 Successo riproduttivo
Abbiamo testato un collegamento tra il numero di Varroa infestanti e il successo riproduttivo nelle pupe dei fuchi di colonie di api resistenti utilizzando un GLMM binomiale nel pacchetto lme4 (Bates, Mächler, Bolker e Walker, 2015 ) per R (R Core Team, 2017 ). Abbiamo utilizzato il successo riproduttivo come variabile di risposta binaria, il numero di fondatrici come variabile fissa e la colonia come effetto casuale.
2.4 Polimorfismo genetico
Per ogni colonia resistente, il DNA degli acari da cellule di fuchi infestate da più patogeni ( n = 34) è stato isolato lavando gli acari due volte con H2O bidistillata ed essiccati prima di essere frantumati in una piastra PCR contenente 100 μl di soluzione Chelex al 5%. 5 μl di Proteinasi K sono stati quindi aggiunti a ciascun campione. Il DNA totale degli acari è stato isolato dagli individui utilizzando condizioni standard di termociclaggio Chelex (Walsh, Metzger e Higuchi, 1991 ) per la genotipizzazione presso LMU Biozentrum (Monaco, Germania). Sono stati testati sette marcatori microsatellite (Vdes01, Vdes04, VD112, VD152, VD307, VJ292 e VJ294) (Cornman et al., 2010 ; Evans, 2000 ; Solignac et al., 2003 ).
Il numero minimo di aplotipi tra tutti gli acari campionati è stato dedotto per le cellule di fuco multiinfestate. Abbiamo contato il numero di cellule di fuco in cui è stato identificato un solo aplotipo (monomorfiche, ovvero fondatrici geneticamente identiche) e quelle con almeno due aplotipi identificati (polimorfiche). Per i dati mancanti o gli alleli eterozigoti, abbiamo ipotizzato la presenza del numero minimo possibile di genotipi; abbiamo quindi rischiato di sottostimare, anziché sovrastimare, la diversità genetica all’interno di una cellula.
Abbiamo testato se il numero di cellule polimorfiche fosse significativamente diverso da quello previsto se gli acari fossero stati distribuiti casualmente utilizzando un test del chi-quadrato. Il numero atteso di cellule polimorfiche è stato calcolato permutando casualmente i genotipi osservati tra le cellule di ciascuna colonia e calcolando la media del numero di cellule polimorfiche ottenute su 10.000 permutazioni. Abbiamo quindi testato se la Varroa nelle cellule polimorfiche avesse una maggiore probabilità di riprodursi rispetto alla Varroa nelle cellule monomorfiche utilizzando un GLMM nel pacchetto lme4 (Bates et al., 2015 ) per R (R Core Team, 2017 ). Abbiamo utilizzato il successo riproduttivo come variabile di risposta binaria, il polimorfismo genetico tra la Varroa fondatrice come variabile fissa e la colonia come effetto casuale.
3 RISULTATI
3.1 Screening delle colonie
Abbiamo esaminato quattro colonie di api mellifere, tre (Madre, Figlia 1 e Figlia 2) resistenti e una (Figlia 3) suscettibile (Tabella 1 ). La colonia madre è stata prodotta nel 2015, mentre le 3 figlie provengono dal 2016. Nessuna delle colonie resistenti variava in modo significativo da una distribuzione 50:50 di pupe resistenti:suscettibili (Madre: resistente = 32, suscettibile = 38, χ 2 = 0,357, df = 1, p = 0,550; Figlia 1: resistente = 8, suscettibile = 5, χ 2 = 0,308, df = 1, p = 0,579; Figlia 2: resistente = 4, suscettibile = 9, χ 2 = 1,231, df = 1, p = 0,267), mentre la colonia suscettibile mostrava una variazione significativa (resistente = 1, suscettibile = 12, χ 2 = 7,692, df = 1, p = 0,006). In totale, abbiamo identificato 140 celle di fuchi infestate in colonie resistenti; di queste, 34 (24%) erano multiinfestate. Di queste, 13 Varroa fondatrici erano morte dopo aver infestato la cella, lasciandone 127 per ulteriori analisi.TABELLA 1. Dati di screening per colonie di api mellifere con il numero di celle non infestate, celle infestate singolarmente, celle infestate più volte, il numero di celle in cui la Varroa era morta e il numero totale di Varroa raccolte (colonie resistenti: Madre, Figlia 1 e Figlia 2; Colonia suscettibile: Figlia 3)
| Colonia | Cellule non infestate | Cellule infestate | Numero di acari | ||
|---|---|---|---|---|---|
| Separare | Multiplo | Morto | |||
| Madre | 385 | 78 | 20 | 9 | 119 |
| Figlia 1 | 41 | 13 | 6 | 1 | 30 |
| Figlia 2 | 117 | 15 | 8 | 3 | 35 |
| Figlia 3 | 22 | 14 | 18 | 1 | 61 |
3.2 Successo riproduttivo e densità degli acari
La Varroa aveva una probabilità significativamente maggiore di riprodursi con successo nelle celle dei fuchi infestate da più individui nelle colonie di api resistenti (Figura 1a ; Multipla 80% di successo, Singola 54% di successo; GLMM, Infestazione multipla rispetto a Singola: χ 2 = 7,396, df = 1, p = 0,007). Tuttavia, non abbiamo identificato differenze significative nei tassi attesi rispetto a quelli osservati di celle infestate singolarmente nelle colonie resistenti (Figura 1b ; Madre: χ 2 = 0,045, df = 1, p = 0,833; Figlia 1: χ 2 = 0,206, df = 1, p = 0,650; Figlia 2: χ 2 = 1,475, df = 1, p = 0,225). Il numero di figli nelle celle classificate come riproduttive con successo corrispondeva sempre al numero di fondatrici. Poiché le madri Varroa depongono un solo uovo maschile per episodio riproduttivo (Rosenkranz et al., 2010 ), ciò indica che tutte le madri hanno deposto almeno un uovo in celle infestate da più individui, dove la Varroa si è riprodotta con successo (dati di screening delle colonie, disponibili su Dryad).
3.3 Polimorfismo genetico
Nelle 3 colonie resistenti, l’estrazione del DNA e l’amplificazione dei microsatelliti hanno avuto successo per 31 cellule pupali multiinfestate. Tre microsatelliti sono stati identificati come polimorfici (VJ294, VD307 e Vdes02; due alleli per locus) e conservati per ulteriori analisi.
Sebbene si sia osservata una tendenza all’aumento del successo riproduttivo nelle cellule polimorfiche, questa non è stata significativa (Figura 2a ; 77,8% di successo nelle cellule polimorfiche, 58,3% nelle cellule monomorfiche; GLMM-Monomorfico vs. polimorfico: χ 2 = 1,667, df = 1, p = 0,197). Il numero di cellule polimorfiche in ciascuna colonia è stato leggermente superiore al previsto (Figura 2b ), ad eccezione della figlia 1, sebbene la differenza non sia stata significativa ( χ 2 = 0,49, df = 3, p = 0,92). Sebbene il risultato non significativo possa essere dovuto alla dimensione del campione, non è stato possibile raccogliere più campioni poiché ogni cellula di drone nelle colonie è stata aperta durante lo screening.
4 DISCUSSIONE
Abbiamo studiato il potenziale di evoluzione di controadattamenti e selezione per l’outbreeding in colonie di api mellifere resistenti alla Varroa che parassitano Varroa , concentrandoci sull’inibizione della riproduzione della Varroa da parte della pupa del fuco ospite. Durante il nostro screening iniziale delle colonie, abbiamo identificato 3 colonie resistenti (1 madre, 2 figlie) e 1 colonia non resistente (Figlia 3). Il fatto che solo la colonia non resistente abbia mostrato una variazione significativa rispetto a un rapporto 50:50 tra pupe resistenti:suscettive, senza livelli intermedi di resistenza, ha supportato la precedente identificazione di un singolo locus legato alla resistenza in questa popolazione (Conlon et al., 2019 ) e suggerisce l’ereditarietà mendeliana del tratto di resistenza.
La Varroa aveva una probabilità significativamente maggiore di riprodursi con successo quando infestava in modo multiplo le celle pupali dei fuchi in una colonia di api resistenti, con una tendenza non significativa ad aumentare ulteriormente quando le fondatrici erano polimorfiche. Ciò potrebbe suggerire che la Varroa possa superare il tratto di resistenza dell’ospite infettando in modo multiplo una cella di fuco resistente. Tuttavia, la distribuzione della Varroa tra celle di fuco infestate in modo multiplo e singolarmente non era significativamente diversa da quella casuale. Ciò suggerisce che gli acari non sono in grado di identificare o non entrano preferenzialmente in celle già infestate e non possono discriminare tra le fondatrici in base alla parentela.
L’aumento del successo riproduttivo della Varroa quando le fondatrici co-infestano una cellula potrebbe suggerire una selezione per un tasso evolutivo più elevato, attraverso l’outbreeding e la ricombinazione, nella Varroa (Bell, 1982 ; Hamilton et al., 1990 ). Ciò potrebbe essere particolarmente importante nelle nostre colonie, dove l’evoluzione delle difese dell’ospite rende la riproduzione di successo meno probabile nelle cellule infestate singolarmente, ma ancora possibile in quelle infestate da più individui. Al contrario, la pressione selettiva artificiale dei trattamenti acaricidi applicati dall’uomo, dove il ridotto successo riproduttivo della Varroa non è una caratteristica della pupa infestata, significa che gli aplotipi resistenti possono rapidamente avvicinarsi alla fissazione in una popolazione in gran parte consanguinea (Beaurepaire et al., 2017 ; González-Cabrera et al., 2016 ). Poiché la distribuzione della Varroa nelle nostre colonie non si è discostata significativamente da quella casuale, sembra che la Varroa non riesca a rilevare o non entri preferenzialmente in celle già infestate. Tuttavia, soprattutto quando la densità degli acari è bassa, una potenziale fondatrice si trova ad affrontare diversi compromessi nel decidere se infestare o meno una cella.
Le fondatrici di Varroa avevano maggiori probabilità di riprodursi con successo quando infestavano una cella moltiplicandosi. Tuttavia, l’aumentata probabilità di mortalità e la ridotta fertilità dopo una lunga fase foretica, al di fuori della cella pupale dell’ape mellifera (Nazzi & Le Conte, 2016 ; Rosenkranz et al., 2010 ), potrebbero spiegare perché la distribuzione degli acari non fosse significativamente diversa da quella casuale nelle nostre colonie. Quando la densità degli acari in una colonia è bassa, il tempo di ricerca di una cella già infestata aumenta (Fuchs, 1992 ). Alla fine, ci si potrebbe aspettare che il costo in termini di fitness derivante dall’ingresso in una cella non infestata e dall’esecuzione di un ciclo riproduttivo consanguineo o fallito diventi inferiore a quello derivante dal continuare la ricerca e dal rischio di una riduzione della fertilità o della mortalità (Charnov, 1976 ; Nazzi & Le Conte, 2016 ; Parker & Maynard Smith, 1990 ; Rosenkranz et al., 2010 ). Questo potrebbe spiegare perché abbiamo rilevato differenze significative nel successo riproduttivo della Varroa tra celle infestate singolarmente e in modo multiplo, ma non nella distribuzione della Varroa tra le celle; qualsiasi meccanismo per rilevare ed entrare preferenzialmente in celle già infestate potrebbe non essere utilizzato abbastanza spesso da giustificarne il mantenimento tramite selezione. Pertanto, l’unico criterio che la Varroa utilizza quando decide di entrare in una cella è se questa ha l’età giusta, anche se questo lascia aperta la questione del perché la Varroa abbia ancora più probabilità di riprodursi con successo quando infesta una cella con altre fondatrici, ciò potrebbe essere il risultato della competizione locale per i compagni (Hamilton, 1967 ).
È stato precedentemente dimostrato che il numero di figlie di Varroa per acaro diminuisce all’aumentare del numero di acari infestanti per cella; una conseguenza del minor numero di uova per fondatrice piuttosto che della completa mancata riproduzione da parte di alcuni acari (Fuchs & Langenbach, 1989 ). Poiché il primo uovo di Varroa è maschile, il rapporto tra i sessi si sposta da 22:78 a 50:50 (Fuchs & Langenbach, 1989 ; Hamilton, 1967 ). È stato ipotizzato che la Varroa richieda la presenza di specifici composti dell’ospite, al di sopra di una soglia minima, nella sua dieta per avviare con successo un ciclo riproduttivo (Conlon et al., 2019 ). Tuttavia, la presenza di un altro acaro femmina può ridurre questa soglia. La Varroa potrebbe quindi investire le limitate risorse a sua disposizione in almeno un uovo non fecondato, un maschio aploide, nel tentativo di beneficiare dell’investimento riproduttivo di un’altra femmina. Questo ridotto investimento nella prole potrebbe essere un adattamento per superare i costi di fitness associati alla maggiore competizione per il cibo e per i composti preziosi dell’ospite, quando si co-infesta una cella. Un ridotto investimento individuale in un ciclo riproduttivo, quando si co-infestano le celle pupali, potrebbe quindi aiutare la Varroa a superare la resistenza dell’ospite quando la densità degli acari è elevata.
Il trattamento con acaricidi impedisce l’evoluzione della resistenza alla Varroa in molte colonie di api mellifere gestite, impedendo così l’evoluzione di una relazione ospite-parassita stabile (Bell, 1982 ; Hamilton et al., 1990 ). I nostri risultati mostrano che, quando la resistenza alla Varroa viene sviluppata dalla selezione naturale (Fries & Bommarco, 2007 ; Kefuss et al., 2015 ), è possibile che si sviluppi una relazione ospite-parassita. L’aumento del successo riproduttivo che identifichiamo quando la Varroa co-infesta le pupe dei fuchi di colonie di api mellifere resistenti significa che, a differenza delle colonie trattate con acaricidi (Beaurepaire et al., 2017 ; González-Cabrera et al., 2016 ), potrebbe esserci selezione per prole consanguinea. Questo, unito alla riproduzione di una piccola percentuale di Varroa in ogni generazione, potrebbe ridurre la pressione selettiva per l’evoluzione di tratti di controresistenza più virulenti e dare origine a una relazione ospite-parassita più stabile.
RINGRAZIAMENTI
Si ringraziano P. Leibe e D. Kleber per il loro aiuto in laboratorio. La ricerca è stata finanziata dalla Deutsche Forschungsgemeinschaft (RO 5121/1-1 a JR). I costi di pubblicazione sono stati sostenuti finanziariamente dall’Open Access Publication Fund della Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg.
CONFLITTO DI INTERESSI
Nessuno dichiarato.
CONTRIBUTI DEGLI AUTORI
Benjamin H. Conlon: Concettualizzazione (uguale); cura dei dati (uguale); analisi formale (uguale); indagine (uguale); metodologia (uguale); scrittura – bozza originale (responsabile); scrittura – revisione e editing (uguale). Chedly Kastally: Cura dei dati (uguale); analisi formale (uguale); indagine (uguale); metodologia (uguale); scrittura – revisione e editing (uguale). Marina Kardell: Indagine (di supporto); scrittura – revisione e editing (di supporto). John Kefuss: Indagine (di supporto); metodologia (di supporto); scrittura – revisione e editing (di supporto). Robin FA Moritz: Concettualizzazione (uguale); metodologia (uguale); risorse (uguale); supervisione (di supporto); scrittura – revisione e editing (di supporto). Jarkko Routtu: Concettualizzazione (uguale); acquisizione finanziamenti (uguale); metodologia (uguale); amministrazione del progetto (uguale); supervisione (responsabile); scrittura – revisione e editing (uguale).
DICHIARAZIONE DI DISPONIBILITÀ DEI DATI
I dati sullo screening delle colonie e sui microsatelliti sono disponibili su Dryad: https://doi.org/10.5061/dryad.15dv41ntz .
RIFERIMENTI
Citazione della letteratura
Luglio 2020
Pagine 7806-7811
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TOLA DOLSA API-CULTOre Etico 
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